Los esteroides, a veces conocidos como "anabolizantes" o "anabólicos" (en inglés, se llaman "roids" o "juice" en el habla coloquial) son iguales o muy parecidos a ciertas hormonas del cuerpo. El organismo fabrica esteroides de forma natural para desempeñar funciones como afrontar el estrés y favorecer el crecimiento y el desarrollo. Pero algunas personas utilizan comprimidos, geles, cremas o inyecciones de esteroides porque creen que estos fármacos mejorarán su rendimiento deportivo y/o su aspecto físico.
Los esteroides anabolizantes son hormonas fabricadas de forma artificial que son idénticas o muy parecidas a los andrógenos, las hormonas sexuales masculinas del organismo. Hay más de 100 variantes de esteroides anabolizantes. El andrógeno más potente es la testosterona. A pesar de que la testosterona es, básicamente, la hormona sexual de los hombres sexualmente maduros, el organismo de las chicas también la fabrica en cantidades reducidas. La testosterona ayuda a desarrollar la musculatura y favorece el desarrollo de los rasgos masculinos que los chicos desarrollan durante la pubertad, como el cambio del timbre de la voz a un tono más grave y el crecimiento del vello corporal. La concentración de testosterona también puede repercutir sobre la agresividad de la persona.
Los atletas a veces toman esteroides anabolizantes debido a que sus efectos son similares a los de la testosterona.
Otro grupo de esteroides, a veces conocidos como suplementos esteroideos, contienen dehidroepiandrosterona (DHEA) y/o androstenediona (también denominada "andro"). En su gran mayoría, los suplementos esteroideos, que se solían encontrar en los establecimientos de comida sana o en los gimnasios, ahora son ilegales y solo se pueden comprar con receta médica. La DHEA es una de las pocas excepciones y todavía se puede comprar sin receta médica.
Los suplementos esteroideos son formas meno potentes de andrógenos. Sus efectos no son bien conocidos, pero se cree que, cuando se toman en grandes dosis, pueden ocasionar efectos similares a otros andrógenos, como la testosterona. He aquí lo que sí que se sabe sobre los suplementos esteroideos: las compañías que los fabrican suelen utilizar afirmaciones falsas y se sabe muy poco sobre los efectos a largo plazo que estas sustancias tienen sobre el organismo. Este es uno de los motivos de que el gobierno tomara medidas para proteger a los ciudadanos y elaborara leyes para controlar su distribución.
Los antihistamínicos son un grupo de principios activos cuya característica común es la de inhibir los efectos de la histamina. Ésta es una sustancia química presente en todos los tejidos corporales, que interviene en muchos procesos fisiológicos, desde las reacciones alérgicas a la secreción ácida del estómago; a nivel del sistema nervioso central (SNC), determina en gran parte la sensación de hambre y los ritmos sueño-vigilia. Para ello, la histamina actúa a través de cuatro tipos distintos de receptores: H1, H2, H3 y H4.Los antihistamínicos propiamente dichos son los inhibidores específicos de los receptores H1.
Los antihistamínicos actúan uniéndose a los receptores H1 de la histamina, estabilizándolos en su forma inactiva durante horas. Con ello se logra que la histamina no llegue a producir sus efectos a nivel de la piel (picor, habones o ronchas, etc.), ni de la mucosa respiratoria (lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación acuosa, etc.)
En términos prácticos, los antihistamínicos son clasificados en dos grupos: los antihistamínicos “clásicos” o sedantes y los de segunda generación o mal llamados “no sedantes”. Los clásicos atraviesan más fácilmente la barrera hematoencefálica y tienden a producir somnolencia en la mayoría de los pacientes, frente a lo que ocurre con los de segunda generación; sin embargo, todos pueden llegar a producir un cierto grado de somnolencia, al menos en algunos pacientes. Muchos de estos principios activos podéis encontrarlos en vuestra farmacia en forma de medicamentos genéricos (recordad que en la caja debe aparecer la sigla “EFG“).
Los antihistamínicos se recetan dentro de un tratamiento sintomático, ello es, logran reducir lo incómodos y molestos síntomas de las alergias, pero no curan la enfermedad. Por tanto, a priori, puede pensarse que el principio activo debe tomarse en función de la aparición de los síntomas. No obstante, en muchas ocasiones un tratamiento prolongado es muy beneficioso para el paciente que padece la alergia. En todo caso, recordad que vuestro médico y farmacéutico son los profesionales más adecuados para orientaros en la pauta de consumo de estos fármacos.
¿Qué son los corticoides y qué importancia tienen?
Los corticoides, o de forma más académica, glucocorticosteroides, incluyen, por una parte, una serie de hormonas esteroideas producidas de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales y, por otra, los derivados sintéticos que se consiguen modificando su estructura química básica. La ausencia de dichas hormonas da lugar a la denominadaenfermedad de Addison, y su producción excesiva provoca lo que se conoce como enfermedad de Cushing, procesos ambos que quedan fuera del ámbito de la Alergología.
La importancia de los corticoides, desde el punto de vista farmacológico, deriva tanto de los potentes efectos antiinflamatorio e inmunosupresor que poseen, como de los diversos efectos secundarios que pueden suscitar. Inicialmente, su efecto antiinflamatorio se demostró en enfermedades reumatológicas, y posteriormente se amplió a otros muchos procesos inflamatorios, como el asma bronquial. En un primer momento, el estudio de los corticoides se dirigió a analizar sus propiedades y a conseguir moléculas más activas. Posteriormente, se focalizó en mejorar otros aspectos, como la forma de administración, y a reducir sus efectos secundarios. En este sentido, la disponibilidad de corticoides activos, al aplicarlos localmente (vía tópica), y la posibilidad de administrarlos eficazmente de forma inhalada, han sido algunos de los grandes avances en el tratamiento con corticoides.
¿Cuál es su origen y cómo se regula su producción?
Los corticoides naturales se fabrican en la corteza de las glándulas suprarrenales a partir del colesterol, mediante la acción coordinada de varias enzimas. Su producción está regulada por otra hormona sintetizada en la hipófisis y que se denomina hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual, a su vez, está regulada por otra hormona segregada en el hipotálamo, denominada hormona liberadora de corticotropina (CRH), dando lugar de esta forma al eje funcional conocido como eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
Dicha regulación la ejerce la ACTH por varios mecanismos: favoreciendo la disponibilidad de colesterol, regulando la síntesis de las enzimas encargadas de la producción de las hormonas corticoideas, y protegiendo la integridad de la glándula suprarrenal. La influencia hipotalámica sobre el eje se pone de manifiesto en el ritmo de secreción (ritmo circadiano) que se transmite a las glándulas suprarrenales, de forma que la secreción de cortisol (hormona activa producida por la glándula suprarrenal) es máxima alrededor de las ocho de la mañana y mínima a última hora de la tarde. Esta regulación se pierde en situaciones de estrés, en las que se mantienen niveles elevados de forma sostenida.
Los corticoides sintéticos se consiguen realizando modificaciones parciales en la estructura química de los corticoides naturales. En ocasiones, cuando su estructura es idéntica, la denominación del corticoide natural y del sintético es diferente para poder ser distinguidos, como sucede con el cortisol (natural) y la hidrocortisona (sintética). Esas modificaciones van dirigidas, habitualmente, a aumentar su efecto antiinflamatorio y a disminuir sus efectos secundarios
¿Cuáles son sus mecanismos de acción y sus efectos sobre el organismo?
El principal efecto de los corticoides proviene de su actividad antiinflamatoria, que logra por mecanismos diversos, ya sea promoviendo la transcripción o no transcripción de determinados genes (vía genómica), o por otros mecanismos (vía no genómica). En general, se atribuyen los efectos antiinflamatorios a la inhibición de la transcripción, y los efectos secundarios a la activación de la transcripción.
La vía genómica se caracteriza por ser efectiva en dosis bajas y por su lentitud, dado que necesita la unión del corticoide a su receptor en la célula y la posterior puesta en marcha de todo el mecanismo de la transcripción genética; no se aprecian cambios significativos hasta aproximadamente 30 minutos después de la administración del corticoide. Sin embargo, también se han descrito efectos de los corticoides al cabo de segundos o pocos minutos de su administración, lo que se explicaría por la existencia de mecanismos de acción distintos (no genómicos), específicos o inespecíficos, para los cuales se han propuesto diversas teorías.
Los mecanismos de acción a nivel celular se traducen en una serie de efectos sobre la respuesta del sistema inmunitario, inhibiendo la acción de mediadores proinflamatorios y estimulando la acción de mediadores antiinflamatorios. Esto, a su vez, tiene su reflejo en los cambios que tienen lugar en las diferentes poblaciones de células que intervienen en la respuesta inmunológica, y en los procesos inflamatorios: células dendríticas, linfocitos T, macrófagos, granulocitos, mastocitos; todo ello dirigido, en última instancia, a proteger nuestro organismo de los daños que provocaría una respuesta inmunitaria exagerada.
4. ¿Qué efectos secundarios tienen los corticoides?
En general, se trata de efectos no deseados de su propia acción y de la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas. Los más importantes son:
Metabolismo: aumentan la glucemia (concentración de azúcar en la sangre), por lo que pueden provocar un mal control en la diabetes; inducen la destrucción de proteínas, dando lugar a una disminución de la masa muscular, e incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas), acrecentando la concentración plasmática de colesterol. La administración prolongada de corticoides induce una distribución característica de la grasa corporal, y lo que se denomina como hábito cushingoide (cara de luna llena y aumento de la grasa en la nuca y zona supraclavicular). También influyen en el metabolismo del calcio y, a nivel renal, provocan retención de sodio con la consiguiente aparición de edemas y aumento de la tensión arterial.
Sistema osteoarticular: incrementan la pérdida de calcio y de fósforo del hueso; reducen la absorción de calcio en el intestino y aumentan su eliminación renal, favoreciendo la aparición de osteoporosis y aumentando el riesgo de fracturas. Este efecto se aprecia más en tratamientos prolongados y es más intenso en el primer año. Otro efecto menos frecuente, pero que produce incapacidad, es la necrosis avascular del hueso. En los niños, la administración de corticoides sistémicos produce retraso del crecimiento; este efecto no está claro si se administran por vía inhalada.
Sistema inmunitario: favorecen la aparición, reactivación o empeoramiento de infecciones como la tuberculosis, así como las causadas por virus, hongos, etc.; sin descartar aquellas producidas por gérmenes poco habituales u oportunistas.
Piel: producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparición de estrías y el retraso en la cicatrización de las heridas. También se ha observado la aparición de erupciones similares al acné, dermatitis alérgica de contacto y otras lesiones cutáneas relacionadas con su administración tópica (telangiectasias, rosácea, etc.).
Ojos: aumentan la presión intraocular, sobre todo si se administran por vía oftálmica, y pueden causar cataratas, especialmente en los niños.
Aparato digestivo: pueden provocar úlcera gastroduodenal.
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales: según sea la dosis, la duración del tratamiento y la forma de administración, inhiben en mayor o menor medida la secreción de ACTH por la hipófisis, pudiendo ocasionar la atrofia de la corteza suprarrenal.
Reacciones alérgicas o pseudoalérgicas.
¿Cómo se pueden evitar o reducir los efectos secundarios?
Para prevenir sus efectos secundarios, se debe elegir el corticoide atendiendo a la potencia del fármaco concreto, la dosis y la duración del tratamiento, así como a la vía de administración más adecuada. Salvo en cuadros graves o en situaciones de emergencia en los que se prefiere la vía sistémica (general) y se pueden necesitar dosis altas, en general se recomienda la vía tópica (local) antes que la sistémica, y comenzar con corticoides de menor potencia o en dosis menores. A partir de ahí, si no se consigue un adecuado control de las lesiones o de los síntomas, se podrá aumentar la potencia, como ocurre en la vía cutánea; o las dosis como en la vía inhalada, todo ello dirigido a utilizar la cantidad mínima que sea eficaz y a evitar efectos secundarios.
En cuanto a la duración, será la menor posible, si bien debe mantenerse el tiempo suficiente para alcanzar el control de la enfermedad. Cuando se han administrado en dosis altas y durante un tiempo prolongado, se debe realizar una reducción progresiva de las dosis; la mayor o menor rapidez en la reducción dependerá de las dosis utilizadas y de la duración del tratamiento. Cuando la administración sistémica se deba mantener durante varios días, se deberá realizar siguiendo el ritmo circadiano de su secreción natural; es decir, se administrará en dosis única matutina o, cuando ésta se reparta en varias tomas, la más alta será la de la mañana. Además, si se necesita su administración como tratamiento de mantenimiento durante prolongados períodos de tiempo, se deberá intentar que su administración se pueda realizar en días alternos, en vez de hacerlo diariamente. Todas estas precauciones van dirigidas a eludir los efectos de una posible supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suparrenales.
La formación de coágulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad prevenir el sangrado tras sufrir un daño. Sin embargo, en ocasiones la formación de coágulos puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formación de coágulos en las venas o dentro de las aurículas del corazón, y en estos casos, la administración de fármacos anticoagulantes es fundamental.
Los anticoagulantes, como su propio nombre indica, son fármacos que impiden la coagulación de la sangre, evitando por tanto la formación de coágulos o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolución (desaparición) en caso de que ya se hayan formado.
Fármacos más utilizados como anticoagulantes
Heparinas de administración intravenosa (heparina no fraccionada) o subcutánea (heparinas de bajo peso molecular)
Las heparinas son medicamentos que actúan inhibiendo indirectamente la trombina (formación de coágulos) uniéndose a la antitrombina acelerando su mecanismo de acción. Las heparinas no fraccionadas (HNF) son de administración intravenosa y requieren un control estricto para evitar la sobre o subdosificación.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) surgen como resultado de la depolimerización (fraccionamiento) química o enzimática de la HNF, dando lugar a moléculas más pequeñas. Al igual que las HNF actúan sobre la misma vía para producir su efecto anticoagulante; sin embargo, a diferencia de estas se unen menos a las células, se absorben mejor por vía subcutánea y tienen menor unión a proteínas plasmáticas lo que hace que solo requiera su administración 1 o 2 veces al día y que no requieran control de laboratorio.
En la patología cardiaca, estas heparinas (fundamentalmente la enoxaparina o fondaparinux; heparinas de bajo peso molecular) son esenciales en el tratamiento del síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto de miocardio). También es imprescindible durante el cateterismo, para prevenir que se formen coágulos al introducir los catéteres y ponerlos en contacto con la sangre, y al manipular las arterias coronarias.
Anticoagulantes orales
Especialmente el acenocumarol, más conocido como sintrom, aunque también está disponible la warfarina (aldocumar). Estos fármacos actúan sobre la vitamina K, necesaria para que funcione todo el mecanismo de la coagulación. Se utilizan para la prevención a largo plazo de diversas complicaciones tromboembólicas. En cardiología su uso más frecuente es en la fibrilación auricular y en las valvulopatías (prótesis valvulares).
El tratamiento con anticoagulantes orales debe ser siempre controlado cuidadosamente. La dosis se ajusta a cada persona después de hacer un análisis de sangre y diversos fármacos (amiodarona, omeprazol, carbamacepina, AINES, tiroxina, antibióticos de amplio espectro entre otros) o incluso el tipo de dieta puede tener interacciones (el efecto del anticoagulante se incrementa o disminuye), de ahí que sean precisos frecuentes controles para ajustar la dosis.
La obtención de fármacos antivirales siempre ha sido mucho más difícil que la de los antibióticos (antibacterianos), ya que los virus dependen obligatoriamente para vivir y multiplicarse ("replicarse") del metabolismo de la propia célula que infectan. Por lo tanto, los fármacos que bloquean la replicación vírica alteran también el funcionamiento de las células normales, y los límites entre las dosis terapéuticas y las dosis tóxicas son muy estrechos.
Por lo general, los antivirales existentes inhiben de alguna forma la síntesis de los ácidos nucleinos (DNA ó RNA) y/o de las proteínas del virus. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (Ver infección HIV, SIDA) ha impulsado en los últimos años la investigación en fármacos antivirales.
Amantadina y rimantadina se ha empleado en la profilaxis y el tratamiento de la gripe en pacientes de riesgo.Tromantadina se emplea tópicamente para viriasis de la piel (herpes).
RIBAVIRINA. Es muy activa frente al virus respiratorio sincitial, que es un virus muy agresivo que afecta a lactantes y niños, produciendo graves procesos respiratorios. Se utiliza en aerosol en lactantes de alto riesgo.
IDOXURIDINA. Actúa sobre el DNA, tanto el del virus como el de la célula normal, por lo que es muy tóxica. Por ello, sólo se emplea tópicamente para viriasis de la piel y la córnea (herpes).
VIDARABINA (ARABINóSIDO DE ADENINA ó Ara-A). Se emplea tópicamente para herpes de la piel y la córnea, y por vía intravenosa en la encefalitis por herpes simple (infección del cerebro, mortal sin tratamiento) y en la varicela grave de los inmunodeprimidos (pacientes con defensas alteradas).
TRIFLURIDINA (TRIFLUOROTIMIDINA). Se emplea tópicamente para herpes de la córnea.
ACICLOVIR y análogos. Impiden la "replicación" o copia del DNA vírico, impidiendo así la multiplicación del virus. Aciclovir es muy activo frente a los virus del herpes simple y de la varicela-zóster (el virus de la varicela es el mismo que causa el llamado herpes zóster). Según la naturaleza y gravedad de la viriasis, se emplea en crema, en comprimidos o por vía intravenosa. Valaciclovir –que se convierte en aciclovir al tomarlo– permite menos tomas diarias que el propio aciclovir. Ganciclovir tiene además actividad contra el citomegalovirus o CMV, un virus que puede producir ceguera por afectación de la retina.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (Ver infección VIH, SIDA) ha impulsado en los últimos años la investigación en fármacos antivirales.
Los ANTIRRETROVIRALES son un grupo creciente de fármacos que inhiben la "replicación" del VIH por distintos mecanismos. Usados en distintas combinaciones, han aumentado la supervivencia de los enfermos de forma espectacular.
Foscarnet (ácido fosfonofórmico). Actúa tanto contra el VIH como contra el virus del herpes simple y el citomegalovirus (CMV), que suelen producir infecciones graves en el infectado por VIH.
Análogos de nucleótidos. Zidovudina (ZDU, antes AZT), inhibe a un enzima del VIH llamado "transcriptasa inversa",y fue el primer fármaco que, inhibiendo la "replicación" del VIH y aumentando el nº de linfocitos T-4 (las células de defensa a las que ataca el VIH), consiguió prolongar la vida de los infectados y retardar el inicio de infecciones "oportunistas" en estos enfermos. NO cura la infección VIH ni sus infecciones asociadas. Otros análogos de nucleótidos empleados solos o en combinación con ZDU son zalcitabina (ddC),didanosina (ddI), stavudina (d4T) y lamivudina (3TC).
Inhibidores de la proteasa. Son un nuevo grupo de fármacos antirretrovirales, que incluye moléculas como saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, y VX-478.
Inhibidores de la transcriptasa inversa (no análogos de nucleótidos):
Nuevo grupo de drogas que se emplean cuando hay resistencias a las anteriores. Incluye fármacos como nevirapina, delavirdina, o loviride.
Los interferones son productos naturales que liberan las células normales sólo cuando son infectadas por un virus, y cuyo mecanismo de acción no se conoce del todo, pero alteran la "replicación" del virus sin alterar la función de las células normales. Hay muchos tipos. El llamado interferón-alfa se emplea en diversas viriasis, generalmente en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con defensas alteradas).
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamación.
Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a bloquear las acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas formas de artritis.
¿Qué son los Inhibidores de la COX-2?
Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos probabilidades de causar úlceras o hemorragias. Los COX-2 están asociados a complicaciones cardiovasculares. Hable con su médico para establecer su riesgo de toxicidad cardiovascular.
¿Cuándo se usan los AINE?
Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de artritis. Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita para tratar eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación con otros medicamentos.
En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la evolución de la enfermedad.
Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar aspirina o estos medicamentos además de los AINE.
Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales indeseables. Es importante que consulte a su médico si toma AINE regularmente.
Lista de AINE:
NOMBRE GENÉRICO
NOMBRE COMERCIAL
Diclofenac de potasio
Cataflam
Diclofenac de sodio
Voltaren, Voltaren XR
Diclofenac de sodio con misoprostol
Artrotec
Diflunisal
Dolobid
Etodolac
Lodine, Lodine XL
Fenoprofen de calcio
Nalfon
Flurbiprofeno
Aine
Ibuprofeno
Receta: Motrin Sin receta: Advil, Motrin IB, Nuprin
Indometacina
Indocin, Indocin SR
Ketoprofeno
Receta: Orudis, Oruvail Sin receta: Actron, Orudis KT
Meclofenamato de sodio
Meclomen
Mefenamic ácido
Ponstel
Meloxicam
Mobic
Nabumetone
Relafen
Naproxeno
Naprosyn, Naprelan
Naproxeno de sodio
Receta: Anaprox Sin receta: Aleve
Oxaprozin
Daypro
Piroxicam
Feldene
Sulindac
Clinoril
Tolmetin de sodio
Tolectin
Inhibidores de la COX-2 (Una categoría nueva de AINE)
Los AINE pueden provocar problemas gástricos, tales como dolor de estómago, pirosis, distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos.
¿Cuáles son los efectos colaterales de los AINE?
Pueden aumentar la tendencia a desarrollar úlceras.
Los AINES pueden disminuir la función renal y aumentar la presión sanguínea.
Pregúntele a su médico o farmacéutico si debe tomar su AINE con las comidas.
Siempre tome un AINE con un vaso lleno de líquido.
La aspirina: El AINE original
La aspirina, también conocida como ácido acetil salicílico, o AAS, pertenece a una familia de fármacos llamados salicilatos.
Si se consumen grandes cantidades durante un período, se logra un alivio parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazón asociados con la inflamación de muchas formas de artritis.
La supervisión cuidadosa del médico y el farmacéutico le ayudarán a obtener los mejores resultados con la menor cantidad de efectos colaterales.
Existen muchas otras presentaciones de salicilatos:
Presentación líquida
Comprimidos con protección
Comprimidos recubiertos especiales (capa entérica) para proteger el estómago
Supositorios
Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Si ya está tomando aspirina, consulte a su médico antes de tomar cualquiera de estos otros medicamentos.
¿Cuáles son los efectos colaterales de la aspirina?
Al igual que todos los medicamentos, la aspirina puede tener algunos efectos adversos indeseables. Si usted toma aspirina regularmente, es importante que consulte a su médico. Si toma cantidades superiores a las recomendadas por un médico, la aspirina puede ser peligrosa. Los posibles efectos de la aspirina a cualquier dosis incluyen:
Cólicos abdominales o estomacales, dolor, o malestar
Pirosis o indigestión
Náuseas o vómitos
En cuanto a los salicilatos acetilados, sepa que:
Las úlceras y las hemorragias internas pueden ocurrir sin signos previos, por lo tanto es importante que le realicen controles regulares.
Se conoce que la aspirina interfiere con la actividad de las plaquetas en el proceso de la coagulación de la sangre.
La función renal puede resultar reducida.
Los salicilatos no acetilados son similares a la aspirina pero no contienen el componente acetil. Sus efectos antiinflamatorios pueden ser menores que los de la aspirina; y probablemente provoquen menos efectos colaterales.
Ejemplos; Salsalato, trilisato, disalcid, salicilato de sodio, salicilato de magnesio.
Efectos colaterales: Reacciones alérgicas en la piel y náuseas. Si se toman en exceso puede producirse toxicidad al salicilato al igual que con AAS, como zumbido en los oídos. Los salicilatos no acetilados tienden a tener men
ANALGÉSICOS:
Son efectivos en el tratamiento del dolor leve-moderado y en algunos casos
controlan el dolor intenso de componente inflamatorio y posquirúrgico. Tras la
administración oral se absorben por difusión pasiva en estómago, intestino proximal
rápidamente. Al ser ácidos débiles mantienen un estado de ionización con el medio
ácido (mucosa gástrica, orina, liquido sinovial y extracelular de los tejidos
inflamados), lo que favorece su difusión a través de las membranas biológicas.
Los medicamentos antimicóticos tienen un uso muy amplio en el primer nivel de atención debido a la frecuencia con que se presentan las micosis, sobre todo las de tipo superficial que afectan a piel, uñas, cabello y mucosas. El término micosis se utiliza en las infecciones causadas por hongos microscópicos; algunas micosis causadas por hongos saprófitos que se encuentran en piel y mucosas se vuelven patógenas cuando la resistencia del huésped es baja o cuando existen condiciones locales o generales para su desarrollo. Las micosis se dividen en: superficiales, cutáneas, subcutáneas y profundas o sistémicas (viscerales o diseminadas); están limitadas a ciertas regiones geográficas donde muchas personas las adquieren, pero la mayoría solo desarrollan síntomas menores, pueden llegar a ser crónicas y son muy resistentes al tratamiento
Las micosis profundas son causadas por hongos patógenos u oportunistas que afectan a personas inmunodeprimidas en forma grave y pueden llegar a ser mortales, estos microorganismos viven libres en la naturaleza, en el suelo y en material orgánico o en putrefacción. Los medicamentos antimicóticos se clasifican en: locales o tópicos y sistémicos. Los antimicóticos locales pueden ser compuestos magistrales como la loción yodosalicilada (yodo metaloide 0.5 g; ácido salicílico 3 g; alcohol de 70°, 50 ml; agua destilada 50 ml) el ungüento de Whitfield modificado (ácido salicílico 3 g; ácido benzoico 3 g; petrolato 100 g) muy útiles en el manejo de las dermatofitosis, o los imidazoles como el miconazol. Para el tratamiento general de las dermatofitosis de la piel lampiña hay una regla: las tiñas de la cintura hacia arriba responden a la griseofulvina y de la cintura hacia abajo al ketoconazol. La pitiriasis versicolor responde bien a los tratamientos magistrales con bisulfuro de selenio local, vaselina salicilada a 1 ó 2%, hiposulfito de sodio en solución acuosa a 5% en combinación con solución acuosa de ácido tartárico a 3%; las lesiones poco extensas se pueden tratar con miconazol local; 75% de las pitiriasis versicolor reacciona favorablemente al ketoconazol por vía oral administrado durante 45 días; este medicamento solo se empleará en casos en los que han fallado los tratamientos locales bien aplicados. Las candidiasis cutáneo-mucosas pueden tratarse con miconazol local y si no responden puede emplearse el ketoconazol vía sistémica. El tratamiento de las micosis profundas varía según el agente etiológico; en los micetomas por actinomicetos (Nocardia brasiliensis) por lo general se ensayan esquemas asociados como rifampicina/sulfonas; estreptomicinas/trimetropina-sulfameto-xazol, o bien sulfonas/rifampicina. La esporotricosis se trata con yoduro de potasio magistral (yoduro de potasio 20 g; agua destilada 300 ml en la que cada cucharada sopera de 15 ml contiene 1 g de yoduro de potasio a la dosis de 3 g al día). La paracoccidio-domicosis es manejada con ketoconazol oral durante dos a tres meses o más según la evolución de paciente. La histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis y otras micosis profundas deben ser manejadas por especialistas.
ANTIMICÓTICOS:
También se ve en pacientes inmunocomprometidos o que están bajo tratamiento
con antibióticos por tiempo prolongado.
El problema es que la micosis se puede ir a la vía digestiva y eso es grave.
Dentro de los antimicóticos más utilizados está la nistatina, en la infección por
Candida albicans, que causa en la mucosa bucal la candidiasis, frecuente en niños
inmunocompetentes, diabéticos y en aquellos que consumen elevadas dosis de
antibióticos.
Algunos Antimicoticos y sus presentaciones:
Nistatina
Comprimidos 500000 UI.
Suspensión 100000 UI/ml.
<2 años: 400000-800000 UI/día en 3 o 4 dosis.
> 2 años: 1000000-2000000 UI/día en 3 o 4 dosis.
Ungüento: 100000 UI/gr
Aplicar 3-4 veces al día.
Miconazol
Presentación: 20 mg/g + cuchara de 5 ml.
Dosis lactantes: ¼ cuchara 4 veces al día.
Dosis niños y adultos: ½ cuchara 4 veces al día.
No deglutir el gel inmediatamente para que ejerza su acción tópica a nivel oral y
luego al deglutir, a nivel gastrointestinal.
Tratamiento se continua una semana después de desaparecidos los síntomas.
Presentacion comercial:
Daktarín gel oral, (viene con la cuchara de 5 ml).
Ketoconazol
Esta aprobado para el tratamiento bucal de las infecciones micóticas generalizadas.
También es útil para el tratamiento de candidiasis bucal.
Mecanismos de acción: interfiere en la síntesis de las substancias químicas necesarias
para formar la membrana plasmática de los hongos. Metabolismo: su absorción por
aparato digestivo es mejor que la de la nistatina. Se metaboliza en el hígado y sólo
pequeñas cantidades se encuentran en la orina y heces.
Dosis y presentación: se presenta en tabletas, y también como ungüento. La tableta
está disponible en cantidades de 200 mg. Para la candidiasis bucal, la dosis
habitual es de 200 mg. diarios por 10 días.
Presentación comercial del Ketoconazol, Tabletas de 200 mg
En la práctica diaria, las clasificaciones que más se utilizan son las que se basan en la acción del antibiótico sobre la bacteria, las que los clasifica según su mecanismo de acción, y al tener en cuenta la coloración de Gram y las que los agrupa según su estructura química.6,7
Según el efecto que ejerzan sobre la bacteria pueden ser (tabla 1):
Tabla 1. Clasificación de los antibióticos según su efecto bacteriano
Bactericidas
Bacteriostáticos
Penicilinas
Tetraciclinas
Cefalosporinas
Eritromicina
Aminoglucósidos
Sulfonamida
Rifampicina
Novobiocina
Quinolonas
Cloranfenicol
Monobactámicos
Polimixinas
Bacteriostáticos: aquéllos que inhiben la multiplicación bacteriana, la cual se reanuda una vez que se suspende el tratamiento.2
Bactericidas: poseen la propiedad de destruir la bacteria, su acción es terapéutica irreversible.
Estas designaciones de bacteriostático o bactericida pueden variar según el tipo de microorganismo: la penicilina G suele ser bactericida para cocos grampositivos, pero sólo es bacteriostático contra enterococos (Strep tococus faecalis), en tanto que el cloranfenicol suele ser bacteriostático, incluso a concentraciones muy altas, pero puede ser bactericida contra Hemophilus Influenzae.8
La clasificación que se basa en el mecanismo de acción de los antibióticos, resulta de gran utilidad, sobre todo si hay que utilizar simultáneamente varios agentes.
Según su mecanismo de acción, los antibióticos se clasifican como sigue (fig. 1, tabla 2):
FIG. 1. Mecanismos de acción de los distintos antimicrobianos.
TABLA 2. Clasificación de los antibióticos según su mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana
I. Inhibición de la síntesis de la pared celular
Penicilinas
Cefalosporinas
Vancomicina
Fosfomicina
Tercoplanina
Bacitracina
II. Lesión en la permeabilidad de la membrana
Poliomixinas
celular
Colistinas
Nistatina
Anfotericín B
III. Inhibición de la síntesis proteica
Cloranfenicol
Tetraciclina
Aminoglucósidos
Lincomicinas
Eritromicina
IV. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Quinolonas
Sulfonamidas
Rifampicina
Trimetropín
1. Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular.
Las bacterias son microorganismos hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial de los mamíferos, por tanto, para mantener su integridad cuando infectan al hombre, necesitan una pared celular rígida.
La inhibición de la síntesis de la pared bacteriana tiene habitualmente un efecto bactericida.1 La estructura de la pared celular es un polímero denominado peptidoglicano, cuya síntesis se divide en 3 etapas principales, cada una de éstas es inhibida por un grupo de antibióticos diferentes.
En la primera etapa se forma el UDP-N-acetil-munamil-pentapéptido en el citoplasma bacteriano.2,6 En la segunda etapa, se polimerizan el UDP-N-acetil-muramil-pentepéptido y la N-acetilglucosamina que son transportados a través de la membrana citoplasmática y se unen al punto de crecimiento de la pared bacteriana. Esta fase es inhibida por antibióticos como la vancomicina y la bacitracina.6,7 Por último, las cadenas de peptidoglicano, una vez fuera de la célula, quedan entrelazadas transversalmente y dan lugar a la formación de un polímero tridimensional, esta etapa, también conocida como reacción de transpeptidación es inhibida por las penicilinas y las cefalosporinas.9-11
2. Antibióticos que ejercen su acción a través de la membrana celular y afectan su permeabilidad.
La membrana citoplasmática es fundamental para la regulación del medio intracelular de la bacteria.6 Esta membrana tiene estructura diferente para las bacterias y los hongos y puede lesionarse por algunos productos, de esta forma se obtiene una actividad antimicrobiana selectiva;1 antibióticos como polimixina, pristanamicina y anfotericín B poseen esta acción. Las polimixinas, tienen una afinidad especial para los receptores de polifosfatos situados en la membrana celular de las bacterias, producen toxinas, que si bien es letal para la bacteria, no es tóxico para el hombre.12
3. Fármacos que inhiben la síntesis proteica (es decir, inhibición de la traducción y transcripción del material genético).
Algunos antibióticos (cloranfenicol, lincomicina, aminoglucósidos y las tetraciclinas) son capaces de inhibir la síntesis de las proteínas en las bacterias.12
El ribosoma bacteriano más pequeño que el de los ma míferos, consta de 2 subunidades denominadas 50s y 30s; el antibiótico se une a los ribosomas bacterianos y bloquean la acción del RNA mensajero, este bloqueo en ocasiones es reversible. En el caso de los aminoglucósidos, éstos se unen a la subunidad ribosomal 30s y producen la acumulación de complejos iniciales de la síntesis proteica, lectura errónea del código RNAm y producción de poli péptidos anormales que se comportan como bactericidas.70
4. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.
Las fluoroquinolonas, sulfonamidas, rifampicín, novobiocín y los nitroimidazoles actúan por este mecanismo al inhibir de forma selectiva, la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA, lo cual cataliza la transcripción de la información genética contenida en el RNA mensajero y se convierte así en un potente bactericida.11,13,14
Mediante el método de tinción de Gram, las bacterias pueden clasificarse en grampositivas y gramnega tivas (tabla 3). La naturaleza química de la pared celular bacteriana permite regir sus propiedades de tinción, por lo que pueden dividirse las bacterias en dos subgrupos en dependencia de la coloración que adopte el microorganismo, al ponerse en contacto con determinados colorantes: aquéllos que retienen el colorante y permanecen de color azul después de ser tratados con alcohol, se clasifican como grampositivos; ejemplos de ellos son: el estafilococo, estreptococos, corynebacterium. Las bacterias que se decoloran completamente con el alcohol y después se colorean en rojo por la safranina, son identificadas como gramnegativas; ejemplos de ellas son: las Neisseria meningitidis y la Escherichia Coli.2,7,14
TABLA 3. Clasificación de los gérmenes según coloración de Gram
Grampositivos
Gramnegativos
Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis
Streptococcus ß hemolíti-
co (A,B,C,G)
Neisseria gonorrhoeae
Streptococcus Grupo viridans
Acinetobacter
Streptococcus bovis
Bordetella pertussis
Enterococcus
Brucella
Streptococcus pneumoniae
Campylobacter fetus
Bacillus anthracis
Escherichia coli
Corynebacterium diphteriae
Haemophilus influenzae
Listeria monocytogenes
Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella typhis
Serratia marcescens
Shigella
Bacteroides fragilis
Yersinia pestis
Por último, los antibióticos pueden clasificarse según su composición química (tabla 4). En el orden práctico esta clasificación es de utilidad sobre todo a la hora de seleccionar el antibiótico o las combinaciones que de ellos se deben emplear, cuando se trata de infecciones polimicrobianas.15-17
TABLA 4. Clasificación de los antibióticos según su composición química
I. Penicilinas
I. Grupo Benzilpenicilinas
Penicilina procaína
Penicilina benzatínica
Penicilina benetamine con clemizol
II. Grupo (se absorben por vía oral, parecidas al primer grupo)
